Variacións na virulencia do Covid19

Cada día parece máis evidente que o coronavirus coloniza o noso organismo a través das proteínas ECA, tan presentes no pulmón. Os últimos estudos realizados case dan por feito ao 100% que esa é a porta de entrada no noso organismo.

O estudo, que publica este mércores a revista 'Science', está asinado por investigadores de tres institucións de China, dá por certo que este é o mecanismo que utiliza o Covid19 para colonizar aos humanos.

A proteína ECA: sería a esta proteína á que o novo coronavirus únese para entrar nas células humanas unida a unha proteína da membrana celular. Cando o coronavirus infecta a unha persoa, o primeiro paso do proceso basearíase en que unha parte dunha proteína do virus, denominada proteína S , que se vincula ao receptor humano dunha encima conversiva da angiotensina 2 (ECA2).

A súa importancia no pulmón coñeceuse tras a identificación da ECA2 como receptor do Coronavirus na síndrome respiratoria agudo grave en 2003. A ECA2 exprésase tanto en pulmóns sans como nos patolóxicos. En pulmóns sans, está presente nas células epiteliales alveolares e nos capilares endoteliales.

Diversos estudos demostraron que a perda da expresión da ECA2 conlevou a un aumento da permeabilidade vascular e do edema pulmonar, á acumulación de neutrófilos e ao empeoramento da función pulmonar. En base aos estudos realizados, parece que a ECA2 desempeña un papel protector na lesión pulmonar aguda.

Se este é o mecanismo de invasión do novo coronavirus no noso organismo, isto podería explicar porque se aprecian diferentes graos de virulencia e en determinados grupos de poboación. Entón poderíase explicar feitos como que o Covid19 sexa moi virulento en persoas hipertensas e con problemas cardíacos. Non podemos esquecer que os inhibidores do ECA (IECA) son os fármacos de elección para tratar unha porcentaxe moi importante de hipertensos e pacientes con diversas patoloxías cardiovasculares en España. O tratamento dunha importante porcentaxe de pacientes con problemas cardiovasculares con IECAs podería supoñer cambios importantes na virulencia do Covid19.

Tamén hai diversos estudos que demostraron unha diminución da expresión da ECA2 no pulmón asociada co envellecemento e co sexo. Parace demostrado que a expresión de ECA2 varía coa idade e co sexo. Por todo isto podería explicar diferente virulencia en función de ambos os parámetros (idade e sexo).

O achado da diminución da expresión da ECA, xunto cun aumento da ECA2, fixo postular que esta combinación pode achegar un mecanismo renoprotector en fases da nefropatía diabética. Por tanto non é de estrañar que os diabéticos sexan outro grupo de risco.

Neste apartado tamén poderían entrar unha seria de especulacións sobre os efectos do tratamento con AINEs (ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, etc) do coronavirus. Algúns AINEs afectan á tensión arterial e provocan interaccións cando se administran conxuntamente con Inhibidores do Encima de Conversión de Angiotensina (IECA). Resulta evidente que o ibuprofeno e outros AINEs teñen influencia sobres estas proteínas e por iso é polo que o tratamento con ibuprofeno poida agudizar o cadro clínico no canto de curalo ou que a súa virulencia sexa maior en pacientes tratados con AINEs.

Sabemos que os IECAs teñen diferentes comportamentos no tratamento da hipertensión en función da raza, probablemente debido aos diferentes graos de expresión da ECA nas distintas razas. Por tanto parece probable que o virus tamén puidese mostrar unha virulencia diferente en función da raza.