Descubertos novos mecanismos implicados na aparición do Párkinson

Unha tese doutoral presentada por María Alicia Costa Bicada na Universidade de Santiago de Compostela (USC) descubriu novos mecanismos implicados na aparición da enfermidade do Párkinson, e compoñentes protectores para deseñar estratexias terapéuticas no seu tratamento.

Nun comunicado, a USC indicou que este traballo, realizado pola integrante do grupo de Neurobioloxía Celular e Molecular dá Enfermidade de Párkinson liderado polo profesor José Luis Labandeira, demostra a existencia de receptores de anxiotensina a nivel mitocondrial -regulador da presión sanguínea-.

Ademais, explicou que a investigación de Costa Bicada proba que os receptores están "implicados" na disfunción mitocondrial e nos procesos intracelulares relacionados co envellecemento e a enfermidade do Párkinson.

Deste xeito, a institución académica ha explicado que a tese pon de manifesto que estes receptores de anxiotensina "tamén están presentes no núcleo celular, non só nas mitocondrias".

Isto significa que, cando se activan desencadean mecanismos para "protexer" á célula contra os efectos da anxiotensina extracelular, segundo sinalou a USC.

Con todo, apuntou que o problema é que, "ao envellecer, pérdese ese mecanismo protector", o que "permite a aparición de patoloxías" como o Párkinson.

NOVOS COMPOÑENTES PROTECTORES

Así mesmo, a USC anunciou a identificación de "novos compoñentes protectores" coñecidos como anxiotensina 1-7 e o seu receptor nas áreas cerebrais implicadas na enfermidade do Párkinson, "tanto en modelos animais como en células de pacientes".

Os resultados desta tese doutoral demostran a "necesidade" de ter en conta o funcionamento do sistema renina-anxiotensina cerebral e o sistema renina-anxiotensina intracelular co obxectivo de "deseñar novas estratexias terapéuticas" para o "tratamento" do Párkinson, segundo conclúe a Universidade de Santiago.

QUE É A ENFERMIDADE DO PÁRKINSON

A enfermidade do Párkinson, que prexudica o sistema nervioso de forma crónica e progresiva, tal e como apunta a USC, é oun trastorno neurodegenerativo que afecta o movemento das persoas e prodúcese pola perda de neuronas situadas na substancia negra -estrutura que se atopa na parte media do cerebro-.

Así, a Universidade de Santiago indica que esta perda provoca falta de dopamina -un neurotransmisor esencial para a función motora do organismo- e os enfermos sofren tremores, rixidez muscular e problemas de equilibrio e coordinación.

DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL

A USC explica que unha das características principais desta patoloxía é a disfunción mitocondrial, que se refire ao mal funcionamento das mitocondrias -elementos da célula que realizan a respiración celular para producir enerxía ao corpo-.

Así, a institución académica ha apuntado que "estudos previos" demostraron que o sistema renina-anxiotensina, encargado da regulación da presión sanguínea, ten "un papel fundamental" a nivel cerebral no inicio e progresión da enfermidade do Párkinson.